新生儿乙型肝炎的病因有哪些？乙肝病毒是否会通过母婴传播？

乙型肝炎（hepatitisB）是由乙型肝炎病毒感染引起的，新生儿肝炎病毒感染主要指乙型肝炎病毒感染。其中大多数是慢性过程，往往持续存在并成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。该病与慢性肝衰竭的关系逐渐引起人们的关注。我国是乙型肝炎病毒高发地区。据估计，我国约有1亿人感染乙型肝炎。新生儿乙型肝炎的病因是什么？

(一)发病原因

新生儿乙型肝炎病毒感染主要通过母婴垂直传播和水平传播引起。

1.母婴传播： 母婴垂直传播如下：

(1)胎盘传播： 妊娠期间感染乙肝病毒的*或慢性乙肝病毒携带者，可将病毒传给胎儿。

（二）产道感染：名新生儿因出生时吞咽乙型肝炎阴道分泌物而感染。

(3)母乳感染：名HBsAg阳性新生儿因母乳喂养而感染。

（四）出生后密切接触：因接触受感染*的唾液、初乳、汗液和血液分泌物而被感染。

孩子感染的机会与*分娩时的病毒感染密切相关。例如，孕妇在乙型肝炎急性期分娩时，60%70%的胎儿和产后2个月内的婴儿被感染，*HBsAg阳性或无症状乙型肝炎。在欧洲和北美，母婴传播的发生率很低。在亚洲，母婴传播的发生率高达40%至50%。 (HBe)感染婴儿的阳性率为80%至85%。

2.水平传播：主要由注射、输血制品及日常生活密切接触引起。此外，新生儿出生后也可能因接触和摄入周围患者、细菌携带者、病毒污染物而受到感染。受感染的婴儿是否成为乙型肝炎病毒Rosendaht携带者，取决于婴儿在不同种族中的免疫力。 (二)发病机制一般认为HBV不会对肝细胞造成直接损害。肝细胞病变主要是机体对受感染肝细胞的免疫反应引起的。 HBV感染时，单核巨噬细胞首先摄取病毒抗原，加工并提交给Th细胞、Th白细胞介素2（IL-2），IL-2刺激HBV抗原致敏的Tc克隆的克隆增殖，形成大量效应子T细胞，攻击HBV感染的肝细胞，导致肝细胞变性坏死，Tc靶抗原主要是肝细胞膜HBcAg和HBeAg，只表达靶抗原和I类MHC。只有抗原肝细胞才会被Tc 细胞识别、攻击和破坏。 干扰素可增强肝细胞表达I类MHC抗原的能力。 Tc靶肝细胞的识别和结合，以及粘附分子的参与，被感染的肝细胞表面表达Fas并激活抗原Tc细胞表面表达FasL。当两者结合时，肝细胞核内的程序性死亡基因被激活，导致细胞凋亡。 HBV感染可使肝细胞膜的特异性脂蛋白（LSp）变性，形成“自身抗原”，从而刺激B细胞IgG抗体和其他IgG抗体。 Fab端与肝细胞膜LSp结合，其Fc端与杀伤细胞（K细胞）Fc激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC），这是一种自身免疫反应并负责各种肝炎的发病，取决于人体的免疫状态和乙型肝炎病毒的盛衰。一般认为，人体的免疫反应是正常的。感染HBV 后，功能性Tc 细胞攻击受感染的肝细胞，从溶解的肝细胞中去除特异性抗体，并释放HBV（病毒）。明确，感染终止，临床表现为急性肝炎；由于抗-HBs过早过量产生，大量肝细胞被迅速破坏，与过量抗体形成免疫复合物，导致局部过敏性坏死反应，发生急性或亚急性肝炎；免疫力HBs低、HBs不足，不能有效清除体内的HBV，导致HBV继续侵入新的肝细胞，形成慢性肝炎或慢性乙型肝炎。由于免疫系统不成熟，儿童是慢性乙型肝炎和慢性乙型肝炎携带者，往往成为慢性乙型肝炎和慢性乙型肝炎HBV携带者。