什么是不孕不育!什么是不孕不育抗体检查!
2024-11-13 06:18:00孕前准备点击:101
根据国际辅助生殖技术监测委员会 (ICMART) 2017年发布的术语定义表:
不孕 (Infertility):
不孕是一种疾病,表现为在有规律、无保护的性生活 12个月后,仍未能建立临床妊娠;或由于个人或其伴侣的生殖能力受损。根据医疗史/性史/生殖史、年龄、体检结果和诊断检测,可在1年内开始进行生殖干预。
男性不孕 (Male infertility):
主要由男性因素引起的不孕症,包括:精液参数或功能异常;生殖系统的解剖学、内分泌、遗传因素、功能或免疫学异常;慢性病;与精液在阴道内储积能力不相容的性状况。
(1)生殖器官等异常①先天异常:睾丸的先天性发育异常包括无睾症、曲细精管发育不全(Klinefelter)、**Y综合征、男性假两性畸形等。Klinefelter综合征染色体核型多为47,X**;患者乳房女性化;睾丸小而硬,曲细精管玻璃样变和纤维化,精子发生完全停止或严重减少。睾丸下降异常也是男性不育的重要原因。睾丸下降异常时曲细精管内生殖细胞的数目减少,睾丸体积缩小,重量也下降。睾丸在腹壁或腹腔内的位置越高,则曲细精管的损伤越大。双侧睾丸下降异常患者如不治疗,生育的可能性很小。②输精管梗阻:输精管、精囊先天性缺如,特征是精液量少,常不足1ml,精浆无果糖;炎症性梗阻,如双侧附睾结核;射精管梗阻较少见。手术损伤或输精管结扎等;以及前列腺炎、精囊炎均可引起精液质量明显下降。③精索静脉曲张:可导致睾丸血液淤积,有效血流量减少,生精的正常微环境遭到破坏,终使精原细胞退化、萎缩,精子生成减少,活力减弱,畸形精子增多,严重者可无精子。④雄激素靶器官病变,分两种类型:完全性如睾丸女性化;不完全性如Reifenstein综合征。
(2)内分泌异常 ①主要原因是促性腺激素合成或分泌功能障碍。Kallmann综合征又称选择性促性腺功能低下型性腺功能减退症,为下丘脑GnRH脉冲式释放功能障碍,是常染色体隐性遗传病。临床特征是性成熟障碍,伴有嗅觉丧失,睾丸小、睾丸下降异常、小阴茎及尿道下裂。血清睾酮水平低,LH和FSH水平处于同年龄组正常值下限。②选择性LH缺陷症:患者血清FSH水平正常,LH和睾酮水平低下,男性化不足,乳房发育,但睾丸大小正常,精液内有少量精子,故又称“生育型”无睾综合征。③垂体瘤对LH的分泌影响比较为明显,垂体瘤是高泌乳素血症的较常见原因,PRL过高可导致患者性欲减退、勃起功能障碍、乳房发育溢乳以及生精功能障碍。④肾上腺皮质增生症中常与不育相关的是21-羟化酶缺陷,皮质激素合成减少,引起ACTH增加,肾上腺皮质受到ACTH的过度刺激而合成大量睾酮,后者**垂体促性腺激素的分泌,从而导致不育。
(3)性功能障碍包括性欲减退、勃起功能障碍、早泄、不射精和逆行射精等,精液不能正常射入阴道。
(4)免疫因素分为两类,由男性产生的抗精子自身免疫和由女性产生的抗精子同种免疫。精子与免疫系统由于血睾屏障的作用而隔离,故无论对男性或女性,精子抗原为外来抗原,具有很强的抗原性。血睾屏障及精浆内免疫**因子等因素共同建立了一套完整的免疫耐受机制,当发生睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、精囊炎,或行输精管结扎等手术后,上述免疫耐受机制被破坏,即可能发生抗精子免疫反应。
(5)感染因素腮腺炎病毒可引起睾丸炎,严重者可引起**性曲细精管破坏和萎缩而发生睾丸功能衰竭;梅毒螺旋体也可以引起睾丸炎和附睾炎;淋病、结核、丝虫病可引起输精管梗阻;精液慢性细菌感染,或支原体、衣原体感染可使精液中白细胞计数增多,精液质量降低,未成熟精子增加。
(6)理化因素与环境污染生精上皮为快速分裂细胞,故易受理化因素损害。①热、放射线和有毒物质均可使生精上皮脱落,或影响间质细胞和支持细胞功能,妨碍生精过程。生精上皮对放射线敏感。环磷酰胺、氮芥等化疗药物直接损害生精上皮和间质细胞功能。②某些环境毒素与天然激素有类似的作用或结构,例如多氯联苯(PCB)、四氯联苯(TCDD)、二氯二苯双氯乙烷(DDT)、己烯雌酚(DES)等。这些毒素通过污染空气、水和食物链而影响人类健康,包括男性精子的数量和质量持续下降。
(7)药物手术史鸦片类药物,抗癌药物,化疗及抗高血压药物等可直接或间接影响精子生成。既往盆腔手术史、膀胱、前列腺手术史有可能引起射精功能减退;疝修补术或睾丸固定术有可能影响精索或睾丸供血。
(8)不明原因的不育男性不育中约31.6%的患者经过目前常用的检查方法仍不能查出确切病因。
女性不孕 (Female infertility):
主要由女性因素引起的不孕症,包括:排卵障碍;卵巢储备功能减退;生殖系统的解剖学、内分泌、遗传因素、功能或免疫学异常;慢性病;与性交不相容的性状况。
(1)输卵管性不孕输卵管在捡拾卵子和运输卵子、精子和胚胎方面发挥着重要作用;输卵管也是精子获能,精卵相遇、受精的场所。感染和手术操作极易使输卵管黏膜受损,进而纤毛消失,蠕动障碍,以及阻塞或与周围组织粘连,影响输卵管的通畅性功能。因此,输卵管阻塞或通而不畅是女性不孕的重要原因。①感染盆腔感染是导致输卵管性不孕的主要因素。感染不仅引起输卵管阻塞,且因瘢痕形成,使输卵管壁僵硬和输卵管周围粘连,改变其与卵巢的关系,影响输卵管的拾卵及运送功能。感染的病原体可由需氧和厌氧菌所致,也可由衣原体、结核杆菌、淋病双球菌、支原体等所致。②子宫内膜异位症盆腔子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症可形成腹膜粘连带,使输卵管伞端外部粘连或卵巢周围粘连,使成熟卵不能被摄入输卵管;引起的广泛粘连还可影响受精卵的运行。③输卵管结核输卵管结核在生殖器结核中较为常见,表现为输卵管增粗肥大、伞端外翻如烟斗状,甚至伞端封闭;输卵管僵直、结节状,部分可见干酪样团块或腹膜有粟粒样结节。约半数输卵管结核患者同时有子宫内膜结核。④输卵管绝育术后引起输卵管积水较常见,成为输卵管复通术后影响功能的重要因素。绝育术后输卵管近端组织和细胞的病变与绝育时间长短有关,因此绝育术后时间越长,复通成功率越低。
(2)排卵障碍导致的不孕慢性排卵障碍是很多内分泌疾病的共同表现,占妇女的20%~25%。临床表现主要为月经不规则甚至闭经,周期短于26天或长于32天提示有排卵异常。病史还可反映多毛症、男性化、溢乳及雌激素过少等内分泌病紊乱的信号。1993年世界卫生组织(WHO)制定了无排卵的分类标准,共分为三大类。WHOⅠ型(低促性腺激素性无排卵),WHOⅡ型(正常促性腺激素性无排卵),WHOⅢ型(高促性腺激素性无排卵)。WHOⅠ型:包括下丘脑闭经(压力、减重、锻炼、神经性厌食及其他)、Kallmann综合征(促性腺激素释放激素前体细胞移行异常)和促性腺激素缺陷等。典型的表现是低促性腺激素性腺功能减退:FSH低、E2低而泌乳素和甲状腺素正常。WHOⅡ型:临床上所碰到的大部分患者。即具有正常促性腺激素的卵巢功能紊乱,伴有不同程度的无排卵或月经稀发。包括:PCOS,卵泡膜细胞增生症和HAIRAN综合征(多毛,无排卵,胰岛素抵抗和黑棘皮症)。典型表现是:FSH、E2和泌乳素正常,但LH/FSH常异常升高。WHOⅢ型:患者主要是终末器官的缺陷或抵抗,表现为高促性腺激素性腺功能减退,包括卵巢早衰和性腺发育不全(卵巢抵抗)。典型表现为FSH及LH升高,低E2。这类患者的特点是对诱发排卵的反应差,卵巢功能已减退。[2]
(3)免疫性不孕目前与不孕有关的自身抗体分两类:非器官特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。前者指针对存在于不同组织的共同抗原的抗体,如抗磷脂抗体(APA)、抗核抗体(ANA)、抗DNA抗体等;后者指只针对某个特异性器官组织自身抗原的抗体如抗精子抗体(ASAb)、抗卵巢抗体(AOVAb)、抗子宫内膜抗体(AEMAb)和抗绒毛膜促性腺激素抗体(AhCGAb)等。目前对非器官特异性自身抗体针对的抗原性质比较了解,检测APA和ANA的技术也较为成熟和标准,临床资料丰富;而器官特异性自身抗体针对的抗原成分复杂,检测的标准化程度低,它们与不孕的关系亦因检测数据分析、统计困难而不易明确,从而影响对自身抗体阳性的不孕患者的处理。
(4)不明原因的不孕一对不孕夫妇所检查的各项指标都正常,而不孕原因又无法解释的时候,即诊断为不明原因的不孕症。推测不明原因不孕症的病因可能有以下几方面:①不良的宫颈分泌物影响;②子宫内膜对早期胚胎的接受性较差;③输卵管的蠕动功能不良;④输卵管伞端拾卵功能缺陷;⑤黄素化不破裂综合征;⑥轻微的激素分泌欠佳,如黄体功能不足;⑦精子和卵子受精能力受损;⑧轻度子宫内膜异位症;⑨免疫因素,如抗精子抗体、抗透明带抗体或抗卵巢抗体;⑩腹膜巨噬细胞功能异常;腹腔液中抗氧化功能受损。
不育 (Sterility):
一种持久性的不孕状态。不孕并不意味着不育,不育是用来定义持久性的不孕。