小儿病毒性心肌炎是怎么引起的,小儿病毒性心肌炎的症状

小儿病毒性心肌炎是怎么引起的

该病的发病机制是什么呢？是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：

1、免疫机制

美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解， 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。

2、自由基的研究

氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子，过氧化氢，氢氧自由基，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。

小儿病毒性心肌炎的症状

自1956年首次报道了柯萨奇B病毒引起新生儿心肌炎的流行，南非某医院婴儿室内，在1个月左右时间内有10例新生儿发病，10例中5例死亡，3例做了尸检，心肌以炎症及坏死为主。伴有多脏器损害。以后在罗得西亚、荷兰及美国等先后有多次暴发流行。近年我国也有新生儿病毒性心肌炎暴发流行的报道，东北地区某医院婴儿室发生新生儿柯萨奇病毒感染发病38例，合并心肌炎14例，其中8例除心肌损伤外伴多脏器受累并有类似重症败血症的临床表现，死亡8例。病原证实为柯萨奇B3及B5病毒。